Investigadores de la Universidad de Pensilvania han descubierto un conjunto de neuronas en el tronco encefálico que pueden reducir el dolor crónico. Estas neuronas receptoras Y1 equilibran el dolor con otras necesidades vitales como el hambre y el miedo, lo que demuestra que el cerebro puede anular el sufrimiento cuando la supervivencia está en juego.
Este descubrimiento podría transformar la comprensión y el tratamiento del dolor crónico al actuar sobre los propios circuitos cerebrales en lugar de sobre los nervios dañados.
El dolor, aunque desagradable, cumple una función esencial. El dolor a corto plazo actúa como un sistema de alerta inmediata que nos protege del daño. Cuando tocas algo caliente, te golpeas el dedo del pie o la cabeza, tu sistema nervioso emite al instante una alerta, incitándote a reaccionar antes de que se produzcan más daños. La incomodidad desaparece, la lesión sana y la experiencia deja una importante lección sobre cómo evitar el peligro.
El dolor crónico, por otro lado, es una señal diferente: una que no desaparece ni siquiera después de que el cuerpo se haya recuperado.
Las células sobre las que se centra el estudio, conocidas como neuronas que expresan el receptor Y1 (Y1R), se encuentran en una parte del tronco encefálico llamada núcleo parabranquial lateral (NPL). Se activan en estados de dolor prolongado, pero también procesan otras señales relacionadas con el hambre, el miedo y la sed. Esta coincidencia sugiere que el cerebro puede ajustar las respuestas al dolor cuando otras necesidades de supervivencia son más apremiantes.
Un componente clave de ese interruptor es el neuropéptido Y (NPY), una molécula de señalización que ayuda al cerebro a gestionar necesidades contrapuestas. Cuando el hambre o el miedo son prioritarios, el NPY actúa sobre los receptores Y1 del núcleo parabranquial para atenuar las señales de dolor persistentes.
Esta investigación también sugiere que las intervenciones conductuales como el ejercicio, la meditación y la terapia cognitiva conductual pueden influir en el modo en que se activan estos circuitos cerebrales, tal como lo hicieron el hambre y el miedo en el laboratorio.