Investigadores japoneses descubrieron que el encanecimiento del cabello y el melanoma comparten un sorprendente origen celular. Cuando el daño al ADN afecta a las células madre de los melanocitos, estas pueden experimentar un proceso protector llamado senodiferenciación, lo que provoca el encanecimiento del cabello. Sin embargo, los carcinógenos pueden anular esta protección, permitiendo que las células dañadas persistan y se vuelvan cancerosas. Este equilibrio entre la pérdida celular y la supervivencia revela una conexión oculta entre el envejecimiento y el cáncer.
A lo largo de la vida, nuestras células están continuamente expuestas a influencias internas y externas que pueden dañar el ADN. Este daño al ADN es un factor bien conocido en el desarrollo del envejecimiento y el cáncer; sin embargo, los científicos han luchado durante mucho tiempo para comprender la relación exacta, especialmente cómo las células madre con el ADN dañado afectan la salud de los tejidos con el tiempo.
Las células madre melanocíticas (McSC) son células especializadas que dan origen a los melanocitos, las células productoras de pigmento responsables del color del cabello y la piel. En los mamíferos, estas células madre se encuentran en una región del folículo piloso conocida como área protuberancia-subprotuberancia. Allí, existen como melanoblastos inmaduros, asegurando que el cabello y la piel mantengan su color mediante ciclos repetidos de regeneración.
el estudio dirigido por la profesora Emi Nishimura y el profesor adjunto Yasuaki Mohri de la Universidad de Tokio exploró cómo reaccionan las McSC a diferentes tipos de daño en el ADN. Mediante el rastreo de linaje a largo plazo y la elaboración de perfiles de expresión génica en ratones, los investigadores descubrieron que cuando las McSC experimentan roturas de la doble cadena de ADN, experimentan un proceso conocido como diferenciación acoplada a la senescencia (senodiferenciación).
En este estado, las células madre maduran permanentemente y finalmente se pierden, lo que provoca la aparición de canas. El proceso está controlado por la activación de la vía de señalización p53-p21. Cuando las células madre de McSC se exponen a ciertos carcinógenos, como el 7,12-dimetilbenz(a)antraceno o la radiación ultravioleta B, no siguen la misma vía de protección.
Incluso con daño en el ADN, estas células evitan la senodiferenciación y continúan renovándose. En cambio, se expanden clonalmente, con la ayuda de las señales del ligando KIT liberadas por el tejido circundante y la epidermis. Estas señales derivadas del nicho bloquean la respuesta de diferenciación protectora, lo que lleva a las células madre a un estado de predisposición al cáncer.